Allo scopo di identificare nuovi biomarcatori di malattia cardiovascolare nei pazienti affetti da diabete di tipo 2 abbiamo studiato una coorte di 399 pazienti con aterosclerosi cronica e differenti gradi di alterato metabolismo glucidico, arruolati nel dal 2007 al 2014. All’arruolamento sono stati valutati il profilo lipidico, la funzionalità epatica e renale, indici di flogosi, il metabolismo glucidico e nei pazienti con anamnesi negativa per diabete è stato eseguito l’OGTT (n=325). È stato successivamente eseguito un follow up annuale nel quale l’endpoint primario era la morte CV e il secondario era il decesso per ogni altra causa.
Suddividendo i 399 pazienti per grado di alterazione del metabolismo glucidico (118 NGT, 138 IGT, 69 neoT2D e 74 oldT2D). I 4 gruppi non differivano per età, sesso o BMI. Fra i molteplici parametri metabolici e infiammatori studiati, abbiamo riscontrato che i livelli di ST2 circolanti (sST2), il recettore della citochina IL33, erano significativamente aumentati dall’NGT all’oldT2D (ANOVA p>0.00001) ed erano significativamente correlati con la glicemia a digiuno (R=0.164, p=0.002), Hba1c (R=0.167, p=0.002), e l’HOMA (R=0.159, p=0.004) dopo correzione per età, sesso e GFR.
Il follow-up è stato effettuato su 399 pazienti per circa 75 mesi, osservando il 25% di decessi, di cui l’8% per cause cardiovascolari. Dividendo i pazienti in terzili di sST2 abbiamo riscontrato che i pazienti del terzile più elevato mostravano una maggiore mortalità cardiovascolare (Fig. 1, log rank test, p=0.02, analisi multivariata 1.052, CI 1,015-1,091, p=0.006).
Modelli animali mostrano che il pathway sST2/IL-33 potrebbe svolgere un ruolo rilevante nelle malattie cardiovascolari e nel diabete, ma nell’uomo è ancora dibattuta la sua funzione. Nella nostra coorte di pazienti con malattia aterosclerotica cronica e diverso gradi del metabolismo glucidico abbiamo riscontrato che sST2 è associato con diabete e mortalità cardiovascolare, ma ulteriori studi sono necessari per confermare il suo ruolo.
