Abstract
La massa α cellulare è aumentata in soggetti non diabetici insulino-resistenti (IR), suggerendo un ruolo chiave nei meccanismi compensatori alla ridotta sensibilità al glucosio nelle cellule β (GS) e alla aumentata richiesta di insulina in condizioni di insulinoresistenza. Al fine di studiare il ruolo delle cellule α e le modifiche della secrezione di insulina,GLP1 e glucagone in-vivo, sono stati arruolati 16 pazienti non diabetici (10 F/6 M, 51±15 aa, BMI 27.9±5.3 kg/m2) sottoposti, prima e dopo intervento di pancreasectomia parziale (PD), a pasto misto (MMT), clamp iperglicemico (HC) e clamp euglicemico iperinsulinemico (HEC). La GS è stata calcolata come il rapporto tra secrezione insulinica (IS) ed incremento della glicemia durante HC e MMT. L’effetto incretinico (IE) è stato calcolato come rapporto della GS durante HC e MMT. I pazienti sono stati classificati sulla base del valore mediano di glucose uptake durante HEC (4.9 mg•kg-1•min-2). Prima della chirurgia, gli IR mostravano una significativa riduzione nella prima fase incrementale di IS (p=0.04 IR vs insulino-sensibili), che non è risultata ulteriormente ridotta dopo PD (p=0.66 IS pre vs post PD). Entrambi i gruppi hanno mostrato una riduzione della IS di seconda fase (p<0.05) e della IS argininaindotta (p<0.05); inoltre, si è osservata una riduzione del ISR basale e della GS solo nei soggetti IR post-PD (rispettivamente p=0.03 ISR pre vs post e p=0.05 GS pre vs post). I soggetti IR mostravano un significativo aumento della secrezione di GLP-1 e glucagone (rispettivamente p=0.04 e p<0.05 IR vs insulino-sensibili) e, dopo la chirurgia, la secrezione di GLP-1 aumentava in entrambi i gruppi (p<0.05), ma l’aumento era maggiore negli IR (54.4% vs 36.2%). Inoltre, l’effetto incretinico era significativamente ridotto negli insulino-sensibili (IE pre 3.21±0.88 vs post 1.48±0.31, p=0.05), invece non si sono osservate modifiche negli IR (IE pre 2.03±0.41 vs post 2.16±0.96, p=NS). I nostri dati rivelano che la secrezione di GLP1 e glucagone è aumentata in IR e l’alterata GS e 1 fase di secrezione, sono relativamente compensati dall’effetto incretinico preservato dopo PD. Ciò potrebbe essere dovuto all’aumento di GLP1 che potrebbe derivare sia dall’intestino che dalle insule pancreatiche.
Tipo: CO
Codice: 102