Lo stress ossidativo è strettamente associato alle patologie cardiovascolari e metaboliche. Tale condizione riduce la funzionalità e/o la capacità proliferativa delle cellule progenitrici residenti cardiache in grado di differenziare in cardiomiociti, contribuendo alla rigenerazione cardiaca.
In nostri precedenti lavori abbiamo dimostrato l’azione trofica e antiossidante della L-Carnitina (LC 5 mM) in mioblasti scheletrici. In questo lavoro abbiamo voluto investigare i possibili effetti di LC 0.5-5 mM in cardiomiociti di ratto H9c2.
I risultati ottenuti hanno mostrato come il trattamento per 48 h con LC migliora la risposta ad una condizione stressogena indotta dal trattamento con H2O2 (500 mM): i ROS prodotti nelle H9c2 trattati con LC sono significativamente inferiori rispetto alle cellule controllo. Tale azione antiossidante dell’LC è confermata da un significativo aumento del contenuto proteico dell’enzima detossificante mitocondriale, SOD2. Inoltre è stato osservato come dopo 72 h di trattamento, le cellule H9c2 mostrano una maggiore attivazione di STAT3, chinasi chiave nel regolare la funzionalità cardiaca e in particolare i processi di detossificazione mitocondriali. Tale effetto è dose dipendente. La dose maggiore di LC è in grado, nel contempo, di diminuire significativamente l’attivazione di CaMKIIa: un’attivazione di questa chinasi calcio dipendente è associata ad una condizione di ipertrofia cardiaca. Infine è stata valutata l’azione del LC sulla capacità proliferativa dei cardiomiociti: i dati della curva di crescita e dello studio del regolatore del ciclo p21 non evidenziano differenze tra cellule trattate e cellule controllo.
In conclusione i risultati di questo lavoro suggeriscono come il trattamento con LC possa migliorare la condizione di stress ossidativo potenziando la funzionalità detossificante dei cardiomiociti e creando un ambiente favorente la rigenerazione cardiaca.