Obesità e diabete si associano a un aumento del rischio di disfunzione cognitiva, malattie neurodegenerative, neuroinfiammazione e alterazione della plasticità sinaptica, la capacità cioè del sistema nervoso di modificare l’intensità delle relazioni interneuronali. Obiettivo del nostro studio è stato quello di valutare l’effetto dell’obesità e della chirurgia bariatrica sull’entità della modificazione della dominanza oculare in risposta a 120 min di deprivazione monoculare mediante patch oculare come indice di neuroplasticità (NP) e verificare la relazione con le variazioni dei livelli circolanti di GLP1. Una valutazione basale è stata eseguita in 20 soggetti normopeso (età 26±10 anni, BMI: 21.7±6 Kg/m2) e 31 soggetti obesi non diabetici (età 40±11 anni, BMI: 41.6±6.7 kg/m2). Rispetto ai normopeso, quelli con obesità mostravano livelli significativamente ridotti di NP (0.12±0.05 vs. 0.04±0.08, p<0.0001) e i due parametri erano inversamente correlati (r=-0.55; p<0.001). Al fine di valutare l’effetto del calo ponderale, NP e stato metabolico sono stati rivalutati in 14 soggetti obesi (BMI: 45.7±1.6 Kg/m2) 6 mesi (6m) dopo chirurgia bariatrica (RYGB). Dopo RYGB, con la riduzione del BMI (34.3±1.6 Kg/m2), HOMA-IR (basale 4.7±0.9, 6m 1.6±0.4; p=0.006) e Disposition Index (basale 0.07±0.02, 6 m 0.81±0.3 mUIxml-1/mgxdl-1×1/mUIxml-1; p<0.05) miglioravano i livelli di GLP1 totale (AUCOGTTbasale 5457±715, 6m 11215±1067 pmol/lx120 min; p<0.002) aumentavano. Consensualmente, NP aumentava di un fattore 10 (basale 0.01±0.03, 6m 0.10±0.04; p=0.008). L’aumento di NP era tendenzialmente correlato con la riduzione del BMI e con l’aumento dei livelli circolanti di GLP1 attivo (r=0.86; p<0.007). L’obesità si associa a marcata alterazione della plasticità sinaptica. Questo difetto viene praticamente corretto 6 mesi dopo RYGB. La correlazione tra il miglioramento di NP e i livelli di GLP1 circolanti suggeriscono un possibile ruolo dell’ormone del ripristino di questa funzione cerebrale.