Recenti trials hanno dimostrato che il trattamento con SGLT2i si associa ad una riduzione degli eventi cardiovascolari (CV). Gli studi finora effettuati sugli effetti degli SGLT2i sulla funzione vascolare hanno dato risultati contrastanti. Infatti, sebbene alcuni studi abbiano dimostrato una riduzione della stiffness arteriosa con il trattamento con SGLT2i, una recente metanalisi non ne ha evidenziato invece effetti significativi. Per studiare gli eventuali meccanismi positivi degli SGLT2i sul danno d’organo CV, abbiamo eseguito una analisi dallo studio FIORE, uno studio randomizzato, cross-over, della durata di 26 settimane che ha confrontato gli effetti CV del trattamento con empagliflozin 10 mg/die rispetto a glimepiride 2 mg/die in 23 pazienti con diabete tipo 2 senza malattia CV. Per questo studio sono stati confrontati gli effetti di empagliflozin e glimepiride sulla stiffness arteriosa, stimata attraverso pulse wave velocity (PWV) e Pulse Pressure (PP) e sull’aterosclerosi carotidea, valutata attraverso misurazione dello spessore medio-intimale. Inoltre, sono stati valutati i parametri CV, quali pressione arteriosa sistolica (PAS) e diastolica (PAD) e frequenza cardiaca (FC). Rispetto al trattamento con glimepiride, l’empagliflozin si associava ad una maggiore riduzione di PWV (differenza corretta -1.62 m/sec, (-2.15, -1.09), P<0.0001) e PP (differenza corretta -5.88 mm/Hg, (-11.3, -4.26) P=0.03). Inoltre, rispetto a glimepiride, il trattamento con empagliflozin si associava ad una maggiore riduzione di PAS (differenza corretta -11.94 (-17.5, -6.36); P<0.0001), PAD (differenza corretta -5.33 (-9.08, -1.57); P=0.007), e FC (differenza corretta -9.55 (-13.79, -5.3); P<0.0001). Al contrario, non vi erano differenze significative tra i 2 gruppi nel cambiamento dello spessore medio-intimale dopo 26 settimane di trattamento. Questi dati suggeriscono che gli effetti benefici cardiovascolari a breve termine del trattamento con SGLT2i potrebbero comportare una riduzione della stiffness arteriosa, ma non una regressione dell’aterosclerosi carotidea.