L’attivazione piastrinica e la perossidazione lipidica, documentate in vivo dall’aumentata produzione di trombossano (TX) e isoprostani, giocano un ruolo chiave nell’aterotrombosi, sia nell’obesità che nel diabete tipo 2 (DMT2). Non è chiaro quale sia il contributo relativo dell’adiposità, dell’infiammazione, dell’insulinoresistenza e del deterioramento b-cellulare all’attivazione piastrinica. Quaranta pazienti obesi trattati con metformina, prediabetici (n=24) o con nuova diagnosi di DMT2 (n=16), sono stati randomizzati a liraglutide (1.8 mg/d) o counseling sullo stile di vita fino ad ottenere una perdita di peso comparabile (-7%), per valutare se i cambiamenti nella distribuzione del tessuto adiposo sottocutaneo (SAT) e viscerale (VAT) (risonanza magnetica), sensibilità all’insulina (indice Matsuda) e performance b-cellulare (ISSI-2), associati ai due interventi, potessero influenzare l’escrezione urinaria di 11-deidro-trombossano (TX)B2 e 8-iso-prostaglandina (PG)F2α. Al basale, U-8-iso-PGF2α e U-11-dehydro-TXB2 erano comparabili tra i pazienti obesi prediabetici vs DMT2 (p=0.888; p=0.276). All’analisi multivariata, 8-iso-PGF2α (beta=0,354, SE=0,085, p=0,0002), ISSI-2 (beta=-0,350, SE=0,086, p=0,0003), hs-CRP (beta= 0,274, SE= 0,096, p=0,008) e SAT (beta= 0,409, SE= 0,133,p= 0,0045) sono risultati predittori indipendenti di attivazione piastrinica. Dopo perdita di peso, è stata osservata in entrambi i bracci una riduzione comparabile di U-11-deidro-TXB2 (-30,5% vs -31,8%, p=0,748) e 8-iso-PGF2α (-22,7% vs. 14,6%, p=0,906) in parallelo ad un miglioramento nel controllo glicemico, sensibilità insulinica, SAT, NAFLD, hs-CRP. La funzione b-cellulare era migliorata e il VAT diminuito nel braccio liraglutide. Nei pazienti obesi con compromissione del metabolismo glicidico, il grado di attivazione piastrinica è correlato alla performance b-cellulare, all’infiammazione sistemica, alla formazione di isoprostani e al grasso sottocutaneo. La perdita di peso, ottenuta tanto con cambiamenti nello stile di vita quanto con l’incretina, si associa ad una riduzione della formazione di isoprostani e dell’attivazione piastrinica TX-dipendente.
