Obiettivi: l’ingestione di proteine prima dei carboidrati riduce l’escursione glicemica postprandiale stimolando la secrezione insulinica. In questo studio abbiamo valutato se tale effetto dipenda da un incremento degli amminoacidi (AA) plasmatici derivanti dalla digestione delle proteine ingerite. Metodi: le concentrazioni plasmatiche di 16 AA sono state misurate durante due test di tolleranza a un carico orale di glucosio (OGTT) preceduti alternativamente dall’ingestione di 500 ml di acqua o da un piccolo pasto ad elevato contenuto proteico (50 g parmigiano, un uovo sodo, 300 ml acqua) in 16 pazienti con diabete mellito di tipo 2 (T2D). Funzione beta cellulare e secrezione incretinica sono state valutate misurando glicemia, insulina, C-peptide e GLP-1 durante gli OGTT. Risultati: il pasto proteico riduceva del 20±12% la AUC del glucosio (p<0.0001) [A], migliorava la secrezione insulinica stimolata dal glucosio (p<0.0001) [B] e incrementava la concentrazione di GLP-1 (p<0.002) [C]. Le concentrazioni plasmatiche degli AA erano 24±13% più elevate durante l’OGTT preceduto dal pasto proteico (p<0.0001) [D] e direttamente proporzionali al potenziamento della funzione beta cellulare (r=0.58, p=0.02) [E] e alle concentrazioni di GLP-1 (r=0.57, p=0.02) [F]. Fra i singoli AA, glutammina e leucina mostravano la correlazione più forte rispettivamente con la funzione beta cellulare (r=0.61, p=0.01) e con i livelli di GLP-1 (r=0.74, p=0.001). Conclusioni: l’incremento degli AA plasmatici che si verifica dopo l’ingestione di un carico proteico si associa ad un potenziamento della funzione beta cellulare e della secrezione di GLP-1 nel T2D. Manipolare la sequenza di ingestione dei nutrienti durante i pasti riduce l’iperglicemia postprandiale attraverso un potenziamento diretto o GLP-1-mediato della secrezione insulinica stimolata dal glucosio da parte degli AA plasmatici.
