Premessa: Modifiche nella fluidità di membrana citoplasmatica si associano ad un aumento del rischio cardiovascolare (CV). In un precedente studio abbiamo dimostrato che una maggiore fluidità di membrana dei globuli rossi (GR), conseguente all’aumento in acidi grassi (AG) pro-infiammatori, correla con il rischio CV nel diabete mellito di tipo 2 (DM2). Gli inibitori del trasportatore di sodio-glucosio-2 (SGLT-2i) riducono significativamente le malattie cardiovascolari (MCV) nei pazienti diabetici, possibilmente attraverso un aumento dell’ossidazione degli AG. Tale studio indaga gli effetti di SGLT-2i sulla fluidità della membrana dei GR in soggetti diabetici ad alto rischio CV. Metodi: Abbiamo condotto uno studio trasversale su 53 soggetti con DM2 e MCV in anamnesi, in terapia ipoglicemizzante stabile per almeno 3 mesi prima dello screening. Di questi, 26 soggetti assumevano terapia con SLGT-2i (GRUPPO 1), mentre i restanti no (GRUPPO 2). Per ogni soggetto sono stati raccolti parametri anamnestici, antropometrici e di laboratorio. Attraverso un sistema di bioimaging ad alta risoluzione è stata misurata la fluidità di membrana dei GR, quantificata dall’indice di polarizzazione generalizzato (GP): (I400-460-GI470-530) / (I400-460-GI470-530). Risultati: I 2 gruppi sono comparabili per età media e parametri antropometrici. Il GRUPPO 1 mostra un valore medio più elevato di HbA1c (7,16±0,68 vs 6,68±0,49%; p=0,005) e durata del diabete (11±5,9 vs 4,7±2,7 anni, p=0,002) rispetto al GRUPPO 2. La GP è aumentata in maniera significativa nel GRUPPO 1 a confronto con il GRUPPO 2 (0,42±0,03 vs 0,40±0,02; p=0,02), riflettendo un miglioramento della fluidità di membrana. Inoltre, la GP non correla con Hba1C (r=0,19; CI: da -0,08 a 0,43; p=0,16), colesterolo totale (r=0,10; CI: da -0,17 a 0,36; p=0,46) e durata del diabete (r =0,04; CI: da -0,22 a 0,31; p=0,74). Conclusioni: Gli SGLT-2is modificano la composizione in AG della membrana eritrocitaria, valutabile attraverso una riduzione della sua fluidità. Possiamo dunque ipotizzare che la riduzione del rischio CV indotto da SGLT-2i sia in parte dovuto a modifiche strutturali degli AG di membrana.
