Abstract
Il co-trasportatore sodio/glucosio 1 (SGLT-1) gioca un ruolo importante nell’assorbimento di glucosio nell’intestino tenue, attraverso un meccanismo di trasporto attivo, che utilizza il gradiente del sodio generato dalla pompa Na+/K+ ATPasi. È stato recentemente dimostrato che i portatori di un aplotipo di 3 mutazioni nonsenso (N51S rs17683011, A411T rs17683430, e H615Q rs33954001) esibiscono più bassi livelli di glicemia a 2 ore durante OGTT e un minore rischio di avere ridotta tolleranza glicidica (IGT). Numerosi studi hanno recentemente evidenziato che soggetti con normale glicemia a digiuno e a 2h-OGTT, ma con glicemia 1h-OGTT ≥155 mg/dl (NGT-1h-high) hanno un profilo di rischio cardio-metabolico peggiore ed un aumentato rischio di sviluppare diabete tipo 2 rispetto alla popolazione NGT con glicemia a 1h <155mg/dl (NGT-1h-low). In questo studio, abbiamo indagato la possibilità che l’aplotipo N51S/A411T/H615Q di SGLT1 fosse associato con l’iperglicemia a 1 ora durante OGTT in soggetti NGT. A tale scopo sono stati analizzati 800 soggetti NGT stratificati in due gruppi: NGT 1h-high o NGT 1h-low. La frequenza dell’allele raro di ciascuno SNP era maggiore (p<0.05) nei soggetti NGT-1h-low (1.515% rs17683011, 9.139% rs17683430, 3.926% rs33954001) rispetto ai soggetti NGT-1h-high (0.549%, 1.315%, 1.515%, rispettivamente). Quando i 3 SNP sono stati analizzati collettivamente in uno score di rischio genetico, è stato osservato che i soggetti portatori degli alleli rari avevano un minore rischio di glicemia 1h-OGTT ≥155 mg/dl (OR 0.419, CI 95% 0.217-0.810, p<0.01). Questi dati suggeriscono che varianti genetiche di SGLT-1 possano avere un ruolo patogenetico nell’insorgenza di una precoce iperglicemia post-prandiale.
Tipo: PD
Codice: 35